中西医怎么理解视神经脊髓炎
视神经脊髓炎(neuromylitisoptica,NMO)是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘疾病。NMO的病因主要与水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)相关,是不同于多发性硬化(multiplesclerosis,
MS)的独立疾病实体。NMO临床上多以严重的视神经炎(opticneuritis,ON)和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎(longitudinallyextensivetransversemylitis,LETM)为特征表现，常于青壮年起病,女性居多,复发率及致残率高。它包括--些非视神经和脊髓表现,这些病变多分布于室管膜周围AQP4高表达区域,如延髓最后区、丘脑、下丘脑、第三和第四脑室周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等。临床上有一组尚不能满足NMO诊断标准的局限形式的脱髓鞘疾病,可伴随或不伴随AQP4-IgG阳性,例如单发或复发性ON(ON/r-ON)、单发或复发性LETM(LETM/r-LETM)、伴有风湿免疫疾病或风湿免疫相关自身免疫抗体阳性的ON或LETM等,它们具有与NMO相似的发病机制及临床特征,部分病例最终演变为NMO。年Wingerchuk等把上述疾病统一命名为视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitisopticaspe
ctrumdisorders,NMOSD),它是一组主要由体液免疫参与的抗原抗体介导的CNS炎性脱髓鞘疾病谱。鉴于AQP4-IgG具有高度的特异性和较高的敏感性，可分为AQP4-IgG阳性组和AQP4-IgG阴性组。
本病可能与HIV、登革热传染性单核细胞增多症,甲型肝炎等病毒感染及结核分枝杆菌、肺炎支原体感染有关。非白种人对NMO具有种族易感性。目前认为NMO的发病机制为AQP4-Ab与AQP4特异性的结合,改变了AQP4在星形胶质细胞中的极性分布,在补体参与下,AQP4激活补体依赖和抗体依赖的细胞毒性途径,星型胶质细胞足突被抗AQP4自身抗体和补体沉积降解,继而活化巨噬细胞和中性粒细胞-起产生细胞因子、氧化自由基等造成血管和实质损伤,最终导致包括轴突和少突胶质细胞在内的白质和灰质损伤。因此目前多数学者认为NMO是以体液免疫为主的独立疾病。
本病中医称为”暴肓”;病情进展稍缓而致盲者,称为“青盲”;明显损伤视力,造成视物不清、或者视野缺损、视物变色者,称为”视瞻昏渺”;症状以运动障碍、无动为主,或者肌肉萎缩者,称为”痿证”;以肌肉关节疼痛为主，称为”痹症”，以肢体强直痉挛为主,可以称为”痉证”。对于以感觉障碍为主者,可以称之”麻木不仁”。先天禀赋是重要的内因,禀赋不足,肾精亏虚,是本病发病的重要内在基础。外感六淫、内伤七情、饮食不当、劳累过度或者外伤致损,产后百脉空虚等,是其诱发因素。本病精是本,邪伏体内,外遇诱因,启动伏邪,产生虚虚实实之变,引发发病。从脏腑来说，主要涉及肝肾脾,盖肝主筋、藏血、开窍于目;肾主骨生精生髓,髓汇于脑为脑髓,汇于脊为脊髓，“肾者,作强之官,伎巧出焉”;脾为后天之本,脾胃乃气血生化之源,脾主四肢肌肉。所以,综合肝肾脾，与视力、运动有关，与气血生成有关,而营卫是气血的一部分,营卫运行异常与感觉障碍有关,视力障碍、运动障碍、感觉障碍总关乎肝脾肾,所以,肝肾脾不足是本病的核心。结合前期的研究,将本病的病机归纳为:先天肾精亏虚,或后天脾胃失养,肝之阴血不足,气虚血瘀,痰湿热蕴而成。
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