惟视讲堂魏世辉彭春霞当神经眼科遇

神经眼科疾病虽然损伤视神经的病因不同，但临床表现却极为相似。发病早期主要表现为伴有或不伴有视盘水肿，晚期均表现为视神经萎缩，这些特征给临床上鉴别诊断带来很大的困难。但遇上了OCT，一切皆有可能！听听魏世辉教授和彭春霞博士的分享！

我们采用OCT技术观察了例视神经炎（opticneuritis,ON)患者（眼）的盘周神经纤维层（peripapillaryretinalnervefiberlayer,pRNFL)和黄斑部内层视网膜的变化。其中98例患者(眼）血清水通道蛋白-4抗体（Aquaporin-4antibody,AQP4-Ab)阳性，被确诊为视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitisopticaspectrumdisorders,NMOSD)。与例血清AQP4-Ab阴性的孤立性或多发性硬化相关的ON（multiplesclerosisaffectedopticnerve,MS-ON)，进行对比。

两大发现：

1.ON向NMO转化的结构性标志

ON患者pRNFL及黄斑部内层视网膜明显受损，NMO-ON与NMOSD-ON损伤结构特点相同。NMOSD-ON与孤立性ON或MS-ON相比，对视神经及视网膜损伤更严重。主要表现在对上方、下方及鼻侧pRNFL，和黄斑部mRNFL、IPL及INL损伤严重，这可能与这些部位AQP4-Ab表达较多有关。AQP4在NMO或NMOSD的病理发病机制中起重要作用。它在视神经及视网膜中主要表达在，视神经的星状胶质细胞的足突包绕血管周围、及视网膜的Müller细胞上。在视网膜的神经纤维层的玻璃体面及血管周围表达较多，是其它部位的10倍。视盘上方、下方及鼻侧的神经纤维层血管分布稠密，内核层是视网膜深层血管网的部位，也是Müller细胞胞体所在的层面。这些部位AQP4表达也较多，所以在NMOSD-ON的发病过程中损伤也较重。

特别是NMOSD-ON对pRNFL及INL损伤特点，有可能成为预测ON向NMO转化的结构性标志。

图1.AQP4-Ab阳性及阴性ON黄斑部内层视网膜损伤空间变化特点（ChunxiaPeng,Weiwang,ShihuiWei,etal.PLoSOne.;11:e)。

2.视力不可逆损伤的提示

另外，pRNFL厚度与RGCL+IPL容积变化，与ON视力预后有密切相关性。当NMOSD患者全周pRNFL平均厚度下降到95%CI（50.77μm-60.85μm），孤立性或MS-ON下降到95%CI（57.77μmto72.17μm），提示视力发生不可逆性损伤。

图2.ON患者预后视力与结构损伤相关性分析（ChunxiaPeng,Weiwang,ShihuiWei,etal.PLoSOne.;11:e)

对于遗传性视神经病变及乙胺丁醇中毒性视神经病变（Ethambutolinducedopticneuropathy,EON）的研究，我们的研究主要比较了Leber氏遗传性视神经病变（Leberhereditaryopticneuropathy,LHON）和EON对视神经结构损伤的差异。研究发现发病早期LHON患者双眼对称性的pRNFL增厚，但盘斑束（papillomacularbundle,PMB）是变薄的。而EON患者表现PMB变薄明显，但其它象限pRNFL水肿增厚不明显。

图3.遗传性及乙胺丁醇中毒性视神经病变pRNFL损伤特点：颞侧pRNFL厚度变薄，伴或不伴有其余象限的增厚。(ChunxiaPeng,Ai-diZhang,ShihuiWei,etal.NeuralRegenRes.;11:-75.doi:10./-.)

黄斑部损伤LHON和EON特点相同，均表现为黄斑中心3mm范围内厚度变薄，及PMB所在的黄斑部薄变。

图4.遗传性及乙胺丁醇中毒性视神经病变黄斑平均厚度的变化：双眼内环及外环鼻侧黄斑平均厚度明显变薄。(ChunxiaPeng,AidiZhang,ShihuiWei,etal.NeuralRegenRes.;11:-75.doi:10./-.)

对于EON患者，视功能损伤与黄斑容积相关性最大，可以作为早期发现EON发病的结构性观察标志。

图5.遗传性及乙胺丁醇中毒性视神经病变患者典型的视野改变：双眼中心或旁中心暗点。(ChunxiaPeng,AidiZhang,ShihuiWei,etal.NeuralRegenRes.;11:-75.doi:10./-.)

这些结果证实了OCT是观察神经眼科疾病结构性损伤有效的方法。不同神经眼科疾病在OCT表现损伤特点不同，这些不同特点对临床神经眼科疾病诊断及视功能的预后评估提供指导。也为我们进一步开展缺血性视神经病变、外伤及压迫性视神经病变及逆行跨神经元损伤性视神经病变等其它神经眼科疾病的结构性损伤奠定了基础。

作者简介：

魏世辉教授

医院外科临床部神经眼科主任、教授、博士生导师

中华医学会眼科学分会神经眼科学组组长、中国医师协会眼科医师分会神经眼科专业委员会主任委员、全军眼科专业委员会副主任委员、北京医学会眼科学分会委员会副主任委员、海峡两岸医药卫生交流协会眼科学专业委员会副主任委员、亚洲神经眼科协会理事。担任《中华眼科杂志》、《中华眼底病杂志》、《中华视光学与视觉科学杂志》、《中华实验眼科杂志》、《中国斜视与小儿眼科杂志》、《中国实用眼科杂志》、《眼科杂志》、《中国中医眼科杂志》、《眼科大查房》、《中国眼耳鼻喉科杂志》及《眼科新进展》等期刊编委。

是中国神经眼科的开创人之一。以第一完成人分别获军队科技进步二等奖一项，军队医疗成果二等奖一项。授权发明专利3项，授权实用新型专利2项，已公示发明专利3项。主编神经眼科专著4部，译著3部，发表SCI论文36篇。承担了“十一五”国家科技支撑课题“致死、致残性战创伤现场急救器材研究”，“十二五”国家科技支撑计划项目“视神经炎的临床研究”、年国家计划项目分课题“新型纳米载药与治疗技术研究及应用”及年国家计划项目“视神经炎诊断、视神经功能评价设备的开发”等课题。

彭春霞

医院眼科学博士后

毕业于河北医科大学。于山东省医学科学院山东省眼科研究所获眼科学硕士学位，于首都医科医院，获眼科博士学位。医院眼科博士后工作经历。先后师从眼底病专家董晓光教授、角膜病专家谢立信院士及中国神经眼科学开创人魏世辉教授，在眼底病、眼外伤、神经眼科等疾病方面有深入的研究和丰富的临床经验。在博士后工作期间，跟随导师魏世辉教授学习神经眼科疾病诊断及治疗。并在魏世辉教授的指导下，完成了神经眼科疾病与光学相干断层成像技术的课题，对神经眼科疾病结构损伤的特点有深入广泛地研究。并参加编译了第二版《Willis临床眼科彩色及精要》神经眼科分册。共参加课题研究5项，申请课题2项（国家级1项，院级1项）。参加全国眼科会议8次，国际会议3次，分别做大会发言。共发表论文18篇，SCI论文9篇，第一作者SCI论文4篇（第一作者文章累计影响因子:11.分）。

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