常见部位为颈胸段

巨细胞病毒感染常见于免疫缺陷患者,可能是通过性传播或血液传播,全身各个系统均可受累,引起间质性肺炎、心肌炎、肝炎、血小板减少、溶血性贫血、胃肠道溃疡、视网膜炎和内分泌紊乱cmv感染累及中枢神经系统可出现吉兰-巴雷综合征、脑膜脑炎、脑病和急性横贯性脊髓炎

中枢神经系统cmv感染最常发生于严重免疫缺陷患者,如aids或骨髓移植、器官移植患者;免疫功能正常人罕见pcr是诊断中枢神经系统感染的"金标准";急性神经系统感染后所取的脑脊液标本,鞘内igm抗体有诊断价值若怀疑cmv感染应及时开始抗病毒治疗,静脉点滴更昔洛韦、静脉膦甲酸或两者合用;西多福韦是第二选择

到泌尿外科就诊,行腰椎mri(2013年4月16日)示视神经脊髓炎复发圆锥肿胀、增粗,t2片状高信号影,增强后边缘有轻微强化;l5-s1椎间盘突出(图1)为进一步诊治收入神经内科病房既往25年前患川崎病,无后遗症吸烟7年,6支/d未婚,无冶游史入院体检:意识清楚、语言流利,体检合作,记忆力、定向力、计算力正常脑神经(-),肌力:双上肢肌力v-级,双下肢近端肌力ⅳ-级,远端v-级肌张力不高

急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis,atm)是各种感染后变态反应引起的急性脊髓炎性病变,临床表现为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍发病原因可能是病毒感染后所诱发的自身免疫性疾病常见部位为颈胸段,其次为腰椎,圆锥罕见巨细胞病毒(cytomegalovirus,cmv) 感染常管城中医院视神经脊髓炎见于免疫缺陷患者,可能是通过性传播或血液传播,全身各个系统均可受累在免疫功能正常人中发生由cmv诱发的atm(cmv-atm)累及圆锥实属罕见现报道1例本单位收治的免疫功能正常成人感染cmv引起的cmv-atm

出院1个月后门诊复查:膀胱残余尿量11 ml体检:腹壁反射:上、中腹壁反射正常,下减弱;膝腱反射对称(++),跟腱反射(++);双侧病理征(+);肛周针刺觉减退,范围较前明显减小随访至今,未再复发

分析我们报道的病例:以小便费力、双下肢无力起病,腰椎mri示圆锥肿胀、增粗;脑脊液cmv igm(+)支持cmv诊断免疫功能正常人患cmv-atm罕见,国外文献仅报道过10例1副;累及圆锥的atm,我们报道的是第1例经过大剂量激素视神经脊髓炎在线冲击治疗及21 d的更昔洛韦抗病毒治疗,患者症状明显改善约40%atm病例报道前驱感染病源包括:疱疹病毒、肠道病毒、肝炎病毒、麻疹及腮腺炎病毒或肺炎支原体

临床资料患者男性,27岁,主因"小便费力伴右大腿外侧及臀部麻木3周,双下肢无力1周"于2013年4月18日入院患者人院前3周感冒发热后出现小便费力,伴右大腿外侧及臀部麻木,无尿频、尿急、尿痛,无头痛、头晕,无腰背部疼痛,无下肢无力,未予重视;入院前2周症状逐渐加重,有尿不净感,就诊于某,行腰椎mri(2013年4月9日)示l5-s1椎间盘突出,予抗炎治疗后,症状无明显改善;入院前1周出现尿潴留,予导尿并留置尿管,右大腿外侧及臀部麻木逐渐发展至双下肢,伴双下肢无力,蹲下不能站起,不能上台阶

发病机制除了救助视神经脊髓炎神经细胞的直接受感染外,可能还包括需要激活周围免疫系统的自身免疫机制kerr和ayetey复习文献总结导致脊髓炎的可能发生机制:血管炎或炎性肉芽肿学说已在系统性疾病(如系统性红斑狼疮、结节病)伴发atm中得到证实;原发性atm的组织学评估显示脊髓实质内部或周围血管细胞的渗出引起脱髓鞘和神经元损伤;病理生理机制包括因微生物超抗原引起的淋巴细胞分子模拟和淋巴细胞的活化此外,高水平的循环抗体因免疫复合物沉积可能导致atm

腹壁反射:上腹壁反射正常,中下减弱;提睾反射消失腱反射上肢对称(++),膝腱反射(+++),左侧更高,阵挛(+),跟腱反射加强未引出双侧病理征(+)双下肢屈侧面及鞍区(s1-s5)痛觉减退,双手掌指关节以下可疑中医治疗视神经脊髓炎痛觉减退,深感觉正常共济运动稳准,颈软

:qianqian

5周后拔除尿管,出现尿痛、尿排不净感,膀胱残余尿量96 ml,尿常规示:泌尿系统感染;加用左氧氟沙星静脉点滴0.2 g,每天2次抗炎3 d后自觉尿痛、尿不净感明显缓解,复查膀胱残余尿量31 ml,复查尿常规未见异常神经科体检:脑神经(-);四肢肌力v级,肌张力不高;腹壁反射:上腹壁反射正常,中下减弱;提睾反射左侧存在,右侧消失腱反射上肢对称(++),膝腱反射对称(++),跟腱反射加强未引出;双侧病理征(+);鞍区(s3～s5)痛觉减退,深感觉正常;共济运动稳准;颈软

入院后完善各项检查,血尿便常规未见异常,自身抗体(-),红细胞沉降率8 mm,乙肝五项(乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、e抗原、视神经脊髓炎中药治疗e抗体、核心抗体)、丙肝、梅毒、艾滋病抗体(-),免疫球蛋白igg、igm、iga、补体c3、c4及t淋巴细胞亚群(-);肌电图示神经传导速度、f波正常,双下肢不除外神经源性病变

图1患者圆锥肿胀、增粗,t2片状高信号影,增强后边缘有轻微强化;l5-s1椎间盘突出图2圆锥肿胀较前明显减轻t2片状高信号影较前范围缩小;l5-s1椎间盘突出同前

脑脊液检查(2013年4月19日):无色清亮,压力160 mmh2o(1 mmh2o=0.0098 kpa),脑脊液白细胞3×106/l,葡萄糖3 mmol/l(血糖5.4 mmol/l)、蛋白658 mg/l、氯化物123.8 mmol/l,脑脊液病理示未见肿瘤细胞,可见大量淋巴细胞;巨细胞病毒,eb病毒,柯萨奇病毒,风疹病毒,单疱病毒1和2,腺病毒3、7和11抗视神经脊髓炎的护理体示脑脊液巨细胞病毒igm(+),血igm(-)寡克隆区带:血(-),脑脊液(-)脑脊液的igg鞘内合成率13.88 mg/24 h(正常1、b12营养神经治疗治疗3 d后自觉双下肢肌力较前有所恢复4周后患者自觉双下肢无力明显改善,蹲下可站起,上台阶不费力,双臀部麻木较前范围缩小

2013年5月28日复查脑脊液,压力160 mmh2o,脑脊液白细胞3×106/l,葡萄糖3.1mmol/l(血糖5.4 mmol/l)、蛋白定量测定515 mg/l、氯化物121.8 mmol/l,脑脊液巨细胞病毒igm(-),血巨细胞病毒igm(-)、igg(+)复查腰椎mri示圆锥肿胀较前明显减轻,l5-s1椎间盘突出(图2)临床症状明显改善遂出院

讨论

免疫功能正常人患cmv-atm预后良好我们的患者出院3个月后复查,仅遗视神经脊髓炎戴眼镜留有小便轻度费力伴双下肢腱反射亢进、双侧病理征(+)此患者入院时行自身抗体(-),免疫球蛋白igg、igm、iga、补体c3和c4及t淋巴细胞亚群(-)、hiv-ab(-)提示免疫系统相对正常但儿时曾患川崎病,且对花粉过敏,这些是否提示该患者较常人免疫系统功能弱,以至此次发病,值得进一步探讨

fux等报道的病例以及既往报道的其他9例病例脑脊液中未发现cmv-dna,认为神经细胞受损机制可能为免疫介导而非病毒的直接感染,鞘内cmv抗体缺如也支持该假设karunarathne等近期报道的1例免疫功能正常人患cmv-atm,行脑脊液pcr发现cmv-dna(+),认为发病机制可能是神经细胞直接受cmv病毒感染而非免疫介导所致,即视神经脊髓炎在线推翻了之前的说法,并提出cmv可作为病原体在免疫功能正常人中发病我们的患者脑脊液cmv igm(+),血cmv-igm(-)可能也支持此观点

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